CHIP entsteht durch somatische Mutationen in hämatopoetischen Stammzellen, aus denen mutierte klonale Nachkommen im Blut entstehen. Die CHIP-Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu und hat sich zufälligerweise als unabhängiger und starker Risikofaktor für atherosklerotische Erkrankungen erwiesen. Speziesspezifische Unterschiede schränken jedoch die direkte Übertragung von Mausmodellen auf den Menschen ein. Unser Ziel ist es, ein neuartiges atherosklerotisches Mausmodell mit einem humanisierten Immunsystem und klonaler Hämatopoese zu entwickeln, das die Untersuchung mutierter menschlicher Leukozyten und Entzündungsmediatoren bei der Entstehung atherosklerotischer Plaques ermöglicht. Wir erwarten, dass dies eine einzigartige Möglichkeit bieten wird, den Beitrag menschlicher Immunzellen zur Gefäßgesundheit zu bewerten, neue Erkenntnisse über die grundlegende menschliche Gefäßbiologie zu gewinnen und die Untersuchung eines breiten Spektrums klinisch relevanter Gefäßerkrankungen zu ermöglichen.
